Enfermedades neurológicas debilitantes y virus

Fotografía del Virus Epstein Barr (EBV), de su acrónimo en inglés) bajo la ampliación de un microscopio electrónico.

Investigaciones recientes han demostrado lo que se sospechaba desde hacía varias décadas: la infección por el Virus Epstein Barr tal vez sea un factor desencadenante de la esclerosis múltiple.

El Virus Epstein Barr (técnicamente «herpes-virus humano tipo 4») es un miembro de la familia Herpesviridae, subfamilia Gammaherpesvirinae, género Linphocriptovirus, especie Herpesviridae humano tipo 4.

Se trata de un adenovirus (virus cuyo material genético es ADN) con 172.000 pares de bases nucleótidos. En 1889 el médico alemán Pfeiffer[1] describió la infección (drüsenfieber), más adelante denominada «fiebre glandular». Su nombre actual es patronímico del patólogo británico Michael Anthony Epstein e Yvonne Barr, viróloga nacida en Irlanda en 1913, fallecida en Melbourne, Australia en 2016.

En el año 1964 Anthony Epstein, Yvonne Barr y Bert Achong, publicaron en la revista médica británica The Lancet sobre «nuevos virus». Fue el bautismo del Virus Epstein Barr.

La infección por el Virus Epstein Barr es generalizada, sobre todo durante la adolescencia y primera adultez. Sin embargo, la prevalencia de esclerosis múltiple es muy baja entre la población. No es el único factor desencadenante de la enfermedad, pero sí uno de los más claramente involucrados. Por esta razón, el desarrollo de una vacuna contra la infección reduciría de modo significativo la prevalencia de esta enfermedad neurodegenerativa.

El estudio se ha publicado en la revista Science, con datos de diez millones de personas, todas ellas en servicio activo en el ejército de Estados Unidos. Los participantes fueron monitorizados durante dos décadas. El autor principal de la publicación es Alberto Ascherio, epidemiólogo de la T.H. Chan School of Public, adscrito a la Universidad de Harvard. Con el estudio se trató de establecer una relación causo-temporal entre la aparición de los síntomas de esclerosis múltiple y una infección reciente por el Virus Epstein Barr.

La esclerosis múltiple suele debutar entre la segunda y quinta década de vida, con una prevalencia del 0,5%.

El virus infecta a prácticamente todo el mundo en algún momento de la vida, la mayoría de las veces de modo asintomático. Solo algunas personas desarrollan mononucleosis infecciosa («enfermedad del beso»). Aun cuando la infección se resuelve favorablemente, el virus permanece acantonado y latente de por vida.

Dado que la incidencia de esclerosis múltiple es muy baja en relación a la de la infección con el Virus Epstein Barr, se infiere que existen otros factores predisponentes, la mayoría ignorados. Solo se ha hallado relación causal con el hábito tabáquico y los bajos niveles de Vitamina D. Existe así mismo una indubitada predisposición genética, habiéndose identificado alrededor de 900 genes anormales en pacientes con esclerosis múltiple. El factor genético más evidente es la condición sexual: la enfermedad es más habitual en mujeres.

El estudio evidenció que todas las personas que desarrollaron esclerosis múltiple tenían anticuerpos contra el Virus Epstein Barr.

Una de las conclusiones del estudio prospectivo fue que la infección (sintomática o asintomática) reciente aumentaba 30 veces la probabilidad de desarrollar esclerosis múltiple.

En los estudios epidemiológicos es muy difícil establecer una relación causal. Las personas con tendencia a desarrollar esclerosis múltiple tienen un sistema inmunitario hiperactivo con elevados títulos de anticuerpos contra numerosas infecciones víricas. Es posible que la esclerosis múltiple no se deba a la infección viral per se, sino a la respuesta del organismo contra el germen infeccioso. Una secuela del hecho de tener sistemas inmunes hiperactivos es que los pacientes con esclerosis múltiple tienen muy pocas infecciones víricas en relación a la población general. De hecho el tratamiento de la esclerosis múltiple se fundamenta en la inmunosupresión farmacológica.

Un hecho muy curioso, sin explicación, es que el citamegalovirus parece proteger frente al riesgo de esclerosis múltiple.

A pesar de exhaustivos análisis, hasta ahora no se han hallado neuronas ni otras células nerviosas en el cerebro y/o médula espinal infectadas con el Virus Epstein Barr.

El Virus Epstein Barr también se aisló de las células tumorales del linfoma de Burkitt. Por esta razón se le encuadra en el grupo de virus oncogénicos, el primer virus al que se atribuyó dicha condición.

Actualmente se está investigando una posible vacuna basada en la tecnología del ARN mensajero contra el Virus Epstein Barr que podría prevenir algunos casos de esclerosis múltiple. Pero, ¿sería lógico administrar a prácticamente toda la población mundial una hipotética vacuna que solo previniese un reducidísimo número de casos de una enfermedad claramente multifactorial? Recomendamos la lectura de la editorial de la revista Science firmada por William H. Robinson y Lawrence Steinman.

Zaragoza, a 5 de febrero de 2022

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Zaragoza

[1] Haemophilus influenzae (que durante años se consideró erróneamente responsable de la gripe) se denominó en un principio «bacilo de Pfeiffer».

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